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近日，来自英国的科学家在国际期刊Nature发表了他们的最新研究，他们在小鼠中发现mTORC1活性对APC缺失的肠上皮细胞增殖具有重要作用，这一发现或许为治疗结肠癌提供了一个意想不到的可能性。 APC失活是结肠癌发展过程中一个非常强烈的诱发因素，因此许多科学家都在为寻找APC功能缺失细胞的性弱点而努力。在很多研究中发现，m TOR信号途径在内皮细胞增殖和肿瘤生长过程中都发挥重要作用，而现在普遍的观点认为mTOR途径的一个重要功能就是能够通过磷酸化4EBP1增强蛋白质翻译起始过程，rapamycin是mTOR的一种剂，但rapamycin对4EBP1功能上调并没有有效的作用，因此在这一模型中，科学家预测rapamycin并不能有效APC缺失的肿瘤的发展。William J. Faller等人在小鼠中发现，虽然APC缺失的肿瘤细胞中蛋白合成过程增强，但翻译延长是蛋白翻译过程中的限速步骤，而并非翻译起始过程。研究人员用rapamycin处理APC缺失的腺瘤细胞发现，肿瘤细胞出现生长停滞并进行分化，通过对机制探究发现rapamycin的这种作用是通过mTORC1-S6K-eEF这一途径实现的。 综上所述，该文章发现mTOR剂rapamycin能够APC缺失的肿瘤细胞内蛋白翻译的翻译延长过程，引起肿瘤细胞生长停滞，因此提出临床用rapamycin类药物或许能够为具有较高风险患结肠癌的病人提供一个机制清晰，方法可行的治疗方案。（生物谷） |