通过利用包括现代生物技术在内的方法将实验室研究为临床应用的产品与技术，同时通过临床的观察与分析帮助实验室更好的认识人体与肿瘤、进行更优化的实验设计来促进基础研究，从而最终实现整体医疗水平的提高、帮助患者解决肿瘤相关的健康问题。
2014年10月29日 讯 /生物谷BIOON/ --药物埃罗替尼可以有效治疗那些肿瘤发生特殊基因改变的晚期肺癌患者，但是当相同的药物即埃罗替尼用于治疗携带相同基因改变的早期肺癌患者时，治疗效果反而还不如不进行治疗，近日，刊登在国际Cancer Research上的一篇报告中，来自大学癌症中心的研究者就对发生上述结果的原因进行了分析。 长期以来肿瘤科医生利用埃罗替尼治疗表皮生长因子受体（EGFR）突变的肺癌患者，基因突变使得患者的病情往往会加速恶化，而埃罗替尼则可以阻断机体活动过度的；这项研究了，当埃罗替尼促进肿瘤萎缩变小的同时，该药物也增加了肿瘤的性，以便当疗法终止时癌症生长可以加速，究其原因或许就是EGFR引发的未知次级效应导致的。 David Carbone教授表示，当埃罗替尼阻断EGFR时其可以激活一种次级信号Notch3的表达，该途径的激活就会引发癌症干细胞的发育，进而加速肿瘤的生长；本文研究或许就可以解释为何临床上埃罗替尼的使用会使得早期肺癌患者的率急剧下降。 这项研究中研究者利用非小细胞肺癌的细胞系进行研究来是否EGFR可以增强Notch信号通的活性。结果显示，一旦Notch信号激活，突变的EGFR就会直接Notch信号，而利用埃罗替尼EGFR就会移除其对Notch信号的从而激活Notch通，这就显示，特殊的双向靶向作用或许会克服其对机体的负面效应。 这项研究的关键点如下：1）在两种非小细胞肺癌细胞系中，埃罗替尼疗法可以分别84%和75%的细胞，在的细胞中，23%和70%的细胞都成为了干细胞样细胞；2）埃罗替尼疗法可以增加存活的肺癌细胞的生长潜力；3）埃罗替尼疗法可以通过激活Notch3受体来增加干细胞样细胞的数量。（生物谷） 本文系生物谷原创编译整理，欢迎转载！转载请注明来源并附原文链接。谢谢！ 延伸内容： |
